La publicación original se encuentra en ‘C&EN En Español’.
Las cepas de bacterias que habitan en tu piel se cuentan por miles. La mayoría son inofensivas e incluso pueden ser útiles, ya que ganan la batalla a sus vecinas patógenas en la lucha por los recursos disponibles.
Sin embargo, cuando te cortas, esta comunidad de bacterias invade el cuerpo, donde incluso unos pocos microbios de bacterias como el Staphylococcus aureus pueden causar enfermedades y, en algunos casos, la muerte. El S. aureus ha desarrollado estrategias para sobrevivir a los ataques del sistema inmune anfitrión, mientras que las cepas inocuas sucumben sin oponer mucha resistencia.
Las bacterias benignas, en lugar de actuar como meros observadores, también pueden ayudar a los agentes patógenos a evadir el sistema inmune, de acuerdo con los hallazgos de un grupo internacional de investigadores. El grupo los ha denominado como “agentes proinfecciosos”: bacterias, o incluso solamente algunas de sus partes, que facilitan el desarrollo de la infección por S. aureus en las pruebas de laboratorio realizadas en ratones y peces cebra (Nat. Microbiol.2018, DOI: 10.1038/s41564-018-0198-3).
Entender cómo causa infecciones el S. aureus, lo que se conoce como patogénesis, es crítico para el desarrollo de tratamientos como antibióticos o vacunas, comenta el coautor del estudio Simon J. Foster de la Universidad de Sheffield. Su laboratorio ha identificado dianas para posibles vacunas, algo que todavía no existe para el S. aureus.
En el estudio, los investigadores descubrieron que una especie de bacteria llamada Micrococcus luteus, una bacteria común no infecciosa que se encuentra en la piel, ayudaba a potenciar la infección del S. aureus en el pez cebra, incluso una vez que las células del Micrococcus estaban muertas.
Este descubrimiento llevó a los investigadores a interesarse por componentes del M. luteus, como el peptidoglicano, un polímero que se encuentra en la pared celular de la bacteria, por su capacidad para afectar a la patogénesis. Los ratones inyectados con el polímero de la pared celular junto con dosis muy bajas de S. aureus se infectaron. Por el contrario, inyectar solo polímero a los ratones, o la misma dosis de S. aureus por separado no causó ningún efecto. Los investigadores también demostraron que el polímero potenciaba infección tanto por cepas de S. aureus resistentes a los medicamentos como por las sensibles a los fármacos.
Tras esto, el grupo investigó cómo el polímero de la pared celular ayuda a los patógenos a sobrevivir a los ataques químicos del sistema inmune. En los ratones que carecen de glóbulos blancos con la capacidad de producir especies reactivas de oxígeno, el equipo vio que el polímero era incapaz de potenciar la infección. Por lo tanto, proponen que el polímero pueda interferir con las especies de oxígeno, que se sabe que destruyen los patógenos.
“Sin lugar a duda, este es un trabajo pionero que nos obliga a reconsiderar por completo la patogénesis de una infección bacteriana”, dice la inmunóloga Rachel M. McLoughlin del Trinity College de Dublín.
El hecho de que el material de la pared celular por sí mismo pueda facilitar la infección por S. aureus es “extremadamente interesante”, comenta McLoughlin. “Imagina una situación donde solamente solo una o dos bacterias sean resistentes al antibiótico usado. En este caso, tendrías una situación en la que el material particulado de las bacterias agonizantes susceptibles al antibiótico potencia la capacidad de supervivencia de la bacteria resistente al antibiótico, lo que puede superar al anfitrión”.
McLoughlin dice que estos hallazgos también podrían tener un gran impacto en los modelos de infección animal in vivo. Normalmente, los investigadores usan grandes cantidades de bacterias para infectar animales incluso cuando las infecciones reales requieren solo unas pocas bacterias. Con la adición de agentes pro-infecciosos como el polímero de la pared celular, los científicos pueden ser capaces de usar dosis más bajas de bacterias, haciendo modelos más relevantes biológicamente hablando.